Hvordan udvikles åreforkalkning?
Hverken den egentlige årsag til, at sygdommen åreforkalkning er så udbredt i den vestlige verden eller den egentlige mekanisme bag sygdommens opståen kendes i detaljer. Gennem store befolkningsundersøgelser har det dog været muligt at finde en lang række faktorer, der har statistisk, men ikke nødvendigvis årsagsmæssig sammenhæng med hjertesygdom:
• Tobaksrygning
• Stort alkoholforbrug
• Manglende motion
• Kost med stort indhold af animalsk fedt
• Overvægt
• For højt blodtryk
• Arvelighed
• Psykisk belastning
• Social belastning
• Sukkersyge.
Årsagen til åreforkalkning og sygdommens udvikling kan betragtes som et komplekst samspil mellem det fysiske individ og følelsesmæssige, åndelige, sociale og miljømæssige forhold – et samspil, hvis egentlige natur ikke kan forstås fuldstændigt ud fra et rationelt synspunkt.
Den biologiske proces ved åreforkalkning.
Åreforkalkning udvikler sig over mange år og kan således være til stede i årevis, før den kommer til udtryk. Den biologiske proces i organismen sættes i gang, når organismens egne balancesøgende mekanismer ikke længere er i stand til at opveje indflydelsen fra sygdomsfremkaldende mekanismer. I hjertet udspiller sygdommen sig i hele hjertets træ af blodkar, fra de store hovedstammer til de fineste små forgreninger.
Hjertets forsyningskar udgøres af tre store hovedstammer. På samme måde som for eksempel en å kan forsyne en hvedemark med vand. I fagsprog kaldes disse forsyningskar ”hjertets epikardielle blodforsyning”. ”Epikardiel” henviser til, at disse blodkar ligger uden på selve hjertemusklen. Ved en bypassoperation eller ballonudvidelse er det forsnævringer i disse kar, der afhjælpes; enten ved omkørsel (bypass) eller ved udvidelse (ballon), eventuelt med indsættelse af ståltrådsnet (en stent). Stenten har til formål at vedligeholde den udvidelse, ballonbehandlingen skabte.
Hjertets fordelingskar udgøres af et fintmasket net af små blodkar inde i selve hjertemusklen. Fra de store hovedstammer forgrener blodkarrene sig i mindre enheder, ligesom grene på et træ. De mindste kar, ”de endokardielle kar” ligger inde i selve hjertemusklen, og fra disse fordelingskar får de enkelte hjertemuskelceller deres næring. Disse kar er meget små (brøkdele af millimeter) og ikke tilgængelige for invasiv behandling, altså et operativt indgreb. Åreforkalkningssygdom viser sig imidlertid også i disse kar.
Forhold, der indgår i den biologiske udvikling af åreforkalkning.
Hvordan åreforkalkning udvikler sig er som sagt ikke forstået i detaljer, og der er ikke videnskabelig enighed om, hvorledes det foregår. Som nævnt først i kapitlet, kan udviklingen betragtes som et komplekst samspil mellem det fysiske og følelsesmæssige, åndelige, sociale og miljømæssige forhold. Hvordan dette samspil udspiller sig i den biologiske proces, ved vi kun meget lidt om. Nedenfor præsenteres i forenklet form nogle af de forhold, det har været muligt at afdække.
Et forhøjet fysiologisk beredskab medfører, at organismen i for lang tid frigiver for meget adrenalin og kortisol. Dette medfører, at ringmusklerne i organismens blodkar spændes, og hullet i blodkarrene formindskes. Hjertet må derfor pumpe hurtigere og hårdere for at sikre tilstrækkelig blodforsyning til organismens forskellige dele. Dette medfører, at blodgennemstrømningen i det resterende hul i blodkarrene øges og bliver mere ujævn (turbulent). Herved opstår små sår i karvæggen, som organismen reparerer med sit eget ”plaster” – kolesterol. Samtidig øges tendensen til, at blodplader og betændelsesceller klæber til karvæggen, og der sker en nedsat frigørelse af de stoffer fra karvæggens celler, der holder blodkarrene åbne ved anstrengelse. Dermed kan blodkarret snøre sig sammen ved anstrengelse, og blodgennemstrømningen forringes.
Det forhøjede indhold af beredskabshormon i blodet fører i sig selv til, at kolesterolindholdet i blodet øges. Samtidig forbruges blodets indhold af anti-oxidanter, der beskytter mod sårdannelse og forhindrer forharskning – oxidation – af kolesterol. Derved øges blodets indhold af oxideret kolesterol. Når kolesterol optræder i oxideret form, har det en øget tilbøjelighed til at blive aflejret i karvæggenes sår. Oxideret kolesterol og det beslægtede Lipoprotein betragtes af immunsystemet som en ”fremmed”. Derved opstår en betændelsesreaktion og fiber-materiale fra blodet tiltrækkes. Karvæggen fortykkes herved, og blodgennemstrømningen forringes.
De kolesterolrige aflejringer i karrenes væg kaldes plaks, og disse er ustabile. Plaks kan sidde hvor som helst i hjertets net af blodkar, men de sidder oftest i kar med beskeden grad af åreforkalkning, og uden at personen nødvendigvis har symptomer på sygdom. Således kan selv undersøgelser som arbejds-ekg, myokardieskintigrafi eller koronar arteriografi vise normale forhold. Det er selvsagt forståeligt, at sådanne blodkar ikke er tilgængelige for invasiv behandling. Det forhøjede indhold af beredskabshormon i blodet øger blodpladernes sammenklæbningsevne og blodets størkningsevne, hvorved risikoen for plakdannelse øges.
Det uheldige ved de ustabile plaks er, at de kan løsrive sig. Med blodet føres de videre i karsystemet, indtil de sætter sig fast som en prop, hvorved blodforsyningen til en del af hjertet stoppes. Dette forstærker af, at den løsrevne plak kan forårsage krampe i karrenes ringmuskler. Resultatet bliver, at denne del af hjertet er uden ilt, og de pågældende hjertemuskelceller dør. I daglig tale omtales denne tilstand som en blodprop i hjertet; i fagsprog hedder det hjerteinfarkt.
Det forhøjede indhold af beredskabshormon i blodet fører også til en hæmning af organismens immunforsvar, hvorved en indledende sårdannelse i karvæggen vanskeligere bekæmpes. Der er i forlængelse heraf gjort observationer, der tyder på en sammenhæng mellem infektion og hjerteinfarkt. Det er dog for tidligt at drage egentlige konklusioner.
Afskrift fra bogen: Helbred Dit Hjerte af Søren Ballegård, læge.
|